Ngày đăng: 20/12/2024

TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ ĐÍCH VỚI THUỐC ĐƯỢC BẢO HIỂM CHI TRẢ TRONG UNG THƯ PHỔI

TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ ĐÍCH VỚI THUỐC  ĐƯỢC BẢO HIỂM CHI TRẢ TRONG UNG THƯ PHỔI.png

TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ ĐÍCH VỚI THUỐC ĐƯỢC BẢO HIỂM CHI TRẢ TRONG UNG THƯ PHỔI

Ung thư phổi là bệnh lý ác tính của phổi. Khoảng 85%-90% các trường hợp có liên quan đến tình trạng hút thuốc lá (chủ động hay thụ động). Theo GLOBOCAN 2022, mỗi năm trên thế giới có khoảng 2,2 triệu ca mới mắc và 1.79 triệu người tử vong do ung thư phổi. Ở Việt Nam, ung thư phổi là một trong những bệnh ung thư thường gặp và có tỷ lệ tử vong cao thứ hai chỉ sau ung thư gan.

TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ ĐÍCH VỚI THUỐC  ĐƯỢC BẢO HIỂM CHI TRẢ TRONG UNG THƯ PHỔI (2).png

Một trong những đặc điểm cơ bản nhất của tế bào ung thư là sự xuất hiện đột biến của các gen chịu trách nhiệm tăng trưởng tế bào (gọi là oncogenes). Liệu pháp điều trị nhắm trúng đích là phương pháp tác động vào các phân tử đặc hiệu cần thiết cho quá trình sinh ung thư và phát triển khối u; tác động vào các thụ thể nằm trên màng tế bào hoặc trong tế bào.

Thụ thể EGFR (Epidermal growth factor receptor) là thụ thể tyrosine kinase nằm xuyên màng tế bào liên quan tới kích hoạt hàng loạt con đường tín hiệu nội bào nhằm giúp tế bào phát triển và sinh sôi. Có rất nhiều loại đột biến gen EGFR được phát hiện, tuy nhiên khoảng 85% trường hợp là đột biến mất đoạn trên exon 19 và đột biến điểm trên exon 21-L858R.

TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ ĐÍCH VỚI THUỐC  ĐƯỢC BẢO HIỂM CHI TRẢ TRONG UNG THƯ PHỔI (3).png

Đây là loại đột biến gen thường gặp nhất ở bệnh nhân ung thư phổi, đặc biệt là trên dân số Châu Á, bệnh nhân nữ, không hút thuốc lá và tế bào ung thư phổi có nguồn gốc từ biểu mô tuyến.

Thuốc ức chế tyrosine kinase (TKIs) là liệu pháp nhắm trúng đích trong điều trị nhiều loại ung thư. Chúng ngăn chặn một số chất trong tế bào ung thư kiểm soát tốc độ phát triển và phân chia của tế bào. Thuốc ức chế tyrosine kinase không thể chữa khỏi ung thư, nhưng chúng có thể làm cho bệnh ung thư thuyên giảm lâu dài hoặc giúp những người mắc một số bệnh ung thư sống lâu hơn.

Phương pháp điều trị nhắm trúng đích là phương pháp điều trị hiệu quả cho bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn di căn giúp giảm nhẹ triệu chứng, cải thiện chất lượng cuộc sống, làm chậm diễn tiến của khối bướu và kéo dài thời gian sống thêm cho bệnh nhân.

– Nhóm thuốc thế hệ 1 bao gồm Erlotinib và Gefitinib. Cả hai thuốc có hiệu quả điều trị tương đương nhau, giúp cải thiện chất lượng cuộc sống, tăng tỉ lệ đáp ứng bướu, kéo dài thời gian bệnh không tiến triển thêm 5-6 tháng so với hóa trị. Việc sử dùng Erlotinib hoặc Gefitinib cho nhóm bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IV, đã được điều trị hóa chất trước đó, có đột biến EGFR dương tính, cũng giúp đạt được thời gian sống thêm không bệnh từ 8.3 tháng đến 10 tháng, với độc tính độ III, IV thấp.

– Nhóm thuốc thế hệ 2 bao gồm: Afatinib và Dacomitinib. 

– Nhóm thuốc thế hệ 3: Osimertinib. Tương tự nhóm thuốc thế hệ 2, Osimertinib cũng có khả năng ức chế hoạt động của đột biến gen EGFR một cách bền vững, không hồi phục. Đặc biệt, nó còn có thể ức chế đột biến gen T790M. Đây là một loại đột biến gen làm tăng khả năng thất bại điều trị mà thuốc thế hệ 1 và 2 không có tác dụng. Nó xuất hiện ở khoảng 60% trường hợp người bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ điều trị thuốc nhắm trúng đích EGFR thế hệ 1 hoặc 2 sau khoảng thời gian 9.7-13 tháng. Việc sử dung Osimertinib bước 1 giúp đạt được thời gian sống thêm không bệnh là 18.9 tháng (nghiên cứu FLAURA).

Các tác dụng không mong muốn của các thuốc ức chế EGFR –TKIs chủ yếu là: nổi ban trên da, viêm niêm mạc miệng, viêm móng, tiêu chảy, chán ăn… Tuy nhiên các tác dụng không mong muốn này chủ yếu gặp ở mức độ nhẹ, độ 1-2, có thể kiểm soát bằng các thuốc hỗ trợ. 

Qua các báo cáo khoa học trên thế giới và tại Việt Nam, việc sử dụng các thế hệ thuốc đích cho bệnh nhân ung thư phổi có đột biến gen EGFR trúng đích đã mang lại nhiều lợi ích sống còn cho người bệnh tại Việt Nam. Hiện đã có cả ba thế hệ thuốc này, tuy nhiên giá thành điều trị còn cao. Tin vui cho người mắc ung thư phổi có đột biến EGFR là bảo hiểm y tế đã tham gia chi trả 50% cho thuốc đích thế hệ 1,2 bao gồm Gefitinib, Erlotinib và Afatinib. Điều này đã làm giảm chi phí cho nhiều người bệnh sử dụng các loại thuốc này. Hi vọng trong tương lai, các hãng thuốc giảm giá thuốc và và Việt Nam có bản quyền sản xuất các loại thuốc đích sẽ mang lại nhiều cơ hội sử dụng thuốc cho người bệnh ung thư phổi. Việc sử dụng thuốc đích là kéo dài cho đến khi bệnh tiến triển (kháng thuốc), do vậy kinh phí điều trị sẽ tăng theo thời gian. Lời khuyên của các bác sĩ là người dân nên mua bảo hiểm y tế để giảm kinh phí điều trị nếu không may mắc bệnh này.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

LIỆU PHÁP NHẮM TRÚNG ĐÍCH TRONG ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI . https://moh.gov.vn/chuong-trinh-muc-tieu-quoc-gia/-/asset_publisher/7ng11fEWgASC/content/lieu-phap-nham-trung-ich-trong-ieu-tri-ung-thu-phoi

  1. Shi Y, Au JS, Thongprasert S, et al. A prospective, molecular epidemiology study of EGFR mutations in Asian patients with advanced non-small-cell lung cancer of adenocarcinoma histology (PIONEER). J ThoracOncol 2014; 9:154.
  2. Esteban-Villarrubia J, Soto-Castillo JJ, Pozas J, San Román-Gil M, Orejana-Martín I, Torres-Jiménez J, Carrato A. Tyrosine Kinase Receptors in Oncology. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33198314/) Int J Mol Sci. 2020 Nov 12;21(22):8529. Accessed 5/12/2023..
  3. Huang L, Jiang S, Shi Y. Tyrosine kinase inhibitors for solid tumors in the past 20 years (2001-2020 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33109256/) ). J Hematol Oncol. 2020 Oct 27;13(1):143. Accessed 5/12/2023.
  4. Mongre RK, Mishra CB, Shukla AK, Prakash A, Jung S, Ashraf-Uz-Zaman M, Lee MS. Emerging Importance of Tyrosine Kinase Inhibitors against Cancer: Quo Vadis to Cure? (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34769090/) Int J Mol Sci. 2021 Oct 28;22(21):11659. Accessed 5/12/2023.
  5. Roskoski R Jr. Properties of FDA-approved small molecule protein kinase inhibitors (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36403719/) : A 2023 update. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36403719/) Pharmacol Res. 2023 Jan;187:106552. Accessed 5/12/2023.